Un’attenta revisione della letteratura suggerisce l’esistenza di un legame tra malattia parodontale e disturbi cardiovascolari che si esprimerebbe attraverso due differenti meccanismi. Il meccanismo diretto consiste nell’ipotesi della traslocazione di batteri patogeni parodontali dai tessuti orali al torrente circolatorio (batteriemia) e da qui a siti distanti in corso di terapia causale o dopo semplice sondaggio parodontale.
A supportare tale ipotesi ci sono la capacità mostrata da P. gingivalis di invadere in colture cellulari la parete endoteliale ed il reperimento di patogeni parodontali nelle placche ateromasiche in preparati ottenuti da endoarterectomia carotidea .
Il meccanismo indiretto fa invece riferimento alla produzione locale di mediatori dell’infiammazione in grado di raggiungere il sistema circolatorio e causare danni vascolari a distanza. Il rilascio di Interleuchine e tumor necrosis factor-a da parte di monociti e cellule endoteliali, dunque, evocherebbe la secrezione epatica di proteine della fase acuta, proteina C reattiva e fibrinogeno, aptoglobina, a-1, antitripsina che possiedono la capacità di favorire la deposizione di lipoproteine a bassa densità e colesterolo lungo le pareti vascolari arteriose, l’aggregazione piastrinica e l’attivazione della cascata della coagulazione con conseguente aumento del rischio trombo genetico.
Tale ipotesi assume maggiore forza se si considera in accordo con l’evidenza scientifica che pone in relazione altre patologie infiammatorie quali LES (Lupus Eritematoso Sistemico) ed artrite reumatoide con un crescente rischio cardiovascolare.
Questo effetto indiretto della malattia parodontale è supportato dall’associazione rinvenuta in diversi studi clinici ed epidemiologici tra tale malattia con elevati livelli plasmatici di proteina C reattiva ed altri biomarkers infiammatori. Studi di coorte e caso-controllo hanno inoltre mostrato un’associazione con la disfunzione endoteliale (la disfunzione endoteliale può influenzare il lento processo di aterogenesi ed in presenza di flogosi acuta può scatenare un evento cardiovascolare acuto), aterosclerosi ed aumento del rischio di malattia del miocardio ed infarto.